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Quais são os efeitos clínicos nas aves?
Normalmente não há sinais clínicos específicos de micotoxicose em aves. Os sinais comuns são caracterizados por apatia e penas eriçadas, que podem ser observadas quando a doença está em estágio avançado. Tais sintomas, entretanto, também poderiam ser confundidos com outras patologias avícolas. Em alguns casos, o efeito das micotoxinas são subclínicos e podem causa imunossupressão, com as aves apresentando lesões provocadas por infecções secundárias como E. coli por exemplo. Algumas micotoxinas como as aflatoxinas e ocratoxinas causam redução da pigmentação de bico e pés (Figura 1), além do retardo no crescimento.
Fig. 1
As micotoxinas também afetam o intestino das aves e dos animais assim como a absorção de nutrientes, e que podem resultar na presença de ração não digerida nas fezes. A lesão renal promovida por ocratoxina, patulina e citrinina também poderia resultar em fezes líquidas, o que aumenta a umidade da cama e a presença de uratos, caracterizada pelas fezes brancas. A baixa qualidade da cama e as fezes ácidas podem provocar lesões no coxim plantar.
Quais são os efeitos das micotoxinas sobre o trato gastrointestinal e renal das aves?
Após a ingestão de ração contaminada por micotoxina, o intestino e a camada de células epiteliais intestinais poderiam estar expostas a altas concentrações destes metabólitos. Algumas toxinas, como tricotecenos e especialmente T2 têm um efeito tópico sobre estas células, causando necrose. DON, ocratoxina A e patulina também podem afetar a resistência elétrica entre as camadas de células intestinais. Todos estes eventos poderiam ser clinicamente representados por enterite, que pode ser mais grave quando associada a bactérias. Lesões microscópicas são caracterizadas pela redução da altura das vilosidades e, ao microscópio eletrônico, a extrusão da extremidade da vilosidade é observada (Figura 2). Na moela, o ácido ciclopizônico é conhecido como um potente indutor de necrose e erosões (Figura 3).
Fig. 2
Fig. 3
A maioria das toxinas fúngicas é lipossolúvel e são rapidamente absorvidos pelas células intestinais dentro da ave. Uma vez absorvidas, as toxinas viajam até o fígado e a circulação sangüínea sistêmica, através do suprimento de sangue da veia porta. Estas toxinas lipossolúveis também poderiam afetar o fígado de alguma forma. A aflatoxina, em particular, poderia causar graves lesões hepáticas e, como resultado, causar lesões hemorrágicas em músculos e ascite. O fígado pode estar aumentado e hemorrágico enquanto que a vesícula biliar pode estar distendida por bile. No caso de uma exposição crônica, o fígado se apresenta pálido e friável, com uma vesícula biliar pequena (Figura 4). Durante a exposição crônica, são descritas lesões microscópicas com megalocitose e vacuolização dos hepatócitos com proliferação dos dutos biliares (Figura 5). Com a exposição a ocratoxina (OA), as lesões são muito similares às observadas com aflatoxina mas têm uma DL50 mais baixa e o efeito mais acentuado são as graves lesões renais, com os rins pálidos, edemaciados e aumentados (Figura 6). Baixo crescimento, redução da eficiência alimentar, aumento do consumo de água e maior nível de umidade da cama são os efeitos mais importantes da ocratoxicose clínica. Os frangos que recebem AO na dieta são menos pigmentados, e uma vez induzida a hipocarotenoidemia pela AO o efeito é mais grave do que o causado pela aflatoxina. As lesões hepáticas também promovem um aumento dos níveis séricos das enzimas AST e GGt, com uma redução das proteínas totais e dos níveis de cálcio do sangue.
Fig. 4
Fig. 5
Fig. 6
Os tricotecenos incluem um grande grupo, com mais de 100 metabólitos fúngicos com a mesma estrutura básica. As micotoxinas T2, DAS e DON ou vomitoxina pertencem ao grupo dos tricotecenos, e as aves expostas mostram lesões orais e queda no nível de consumo da ração, da produção de ovos e da qualidade da casca dos ovos. DON e T2 provocam pequenas diminuições nos valores do hematócrito, nos números totais de leucócitos, incluindo linfócitos T CD4+ e CD8+, linfócitos B e concentrações biliares de IgA. Foi verificado que DAS reduz a produção de ovos e nas poedeiras aumenta a porcentagem de ovos de casca fina.
A zearalenona tem potentes propriedades estrogênicas, pode induzir sinais de estro em ovelhas ou leitoas pré-púberes. Também pode causar vulvovaginites e anomalias reprodutivas nas fêmeas jovens, mas o efeito nas aves não está claro. Na literatura a zearalenona é descrita como menos tóxica para as aves do que todas as outras micotoxinas, mas o efeito sinérgico da zearalenona com outras micotoxinas não é bem conhecido. A detecção desta micotoxina na ração das aves tem sido considerada como um biomarcador para outras toxinas de Fusarium (Romer, 1990)
As fumonisinas são o grupo de micotoxinas mais recentemente descoberto. As fumonisinas têm sido associadas com doenças animais anteriormente conhecidas, como a leucoencefalomalacia e o edema pulmonar de eqüinos e suínos. Em aves provocam uma diarréia grave, aumento do peso do fígado, alta mortalidade e queda de desempenho. Os alcalóides do ergot provocam isquemia, necrose e gangrena dos membros. Foram recentemente observados no sorgo e no trigo.
A interação de micotoxinas em situações de campo é muito comum e a maioria das micotoxinas tem um comportamento sinérgico. O efeito sinérgico da interação de micotoxinas significa que níveis mais baixos das micotoxinas individuais podem causar graves problemas quando ocorrem com outras micotoxinas.
